Τους επιστημονικούς λόγους για τους οποίους ακόμα δεν έχει μολυνθεί από κορονοϊό, ενώ είχε αρκετές στενές επαφές, αναπτύσσει σε άρθρο της στον Guardian η ελληνίδα επιστήμονας Ζάνια Σταματάκη, αναπληρώτρια καθηγήτρια Ανοσολογίας Ιογενών Λοιμώξεων στο Πανεπιστήμιο του Μπέρμιγχαμ.
Και δεν είναι μόνο οι στενές επαφές ο κίνδυνος, καθώς η κυρία Σταματάκη, η οποία την περασμένη άνοιξη είχε αναφερθεί στην «επανάσταση του RNA» με άρθρο της στο Protagon (εδώ), βρίσκεται σε ένα εργαστήριο όπου καλλιεργούνται και αναπαράγονται κορονοϊοί.
Αρα, είναι από τα άτομα που βρίσκονται καθημερινά σε απόσταση αναπνοής από τον κορονοϊό, και όμως, όπως γράφει η ίδια, ακόμη δεν έχει μολυνθεί. Τι αποκαλύπτει αυτό για το ανοσοποιητικό της σύστημα;
«Αρχικά πρέπει να εξετάσουμε μια σειρά από σενάρια. Υπάρχει πολύ μικρή πιθανότητα να μην έχω έρθει ποτέ σε επαφή με τον κορονοϊό», γράφει στο άρθρο της.
Το δεύτερο σενάριο είναι να έχει έρθει σε επαφή με τον κορονοϊό, αλλά αυτός να απομακρύνθηκε γρήγορα από τον οργανισμό της, πριν εξελιχθεί σε Covid-19, μία διαδικασία που ονομάζεται αποβολή λοίμωξης.
«Στις αρχές της πανδημίας και πριν προλάβω να εμβολιαστώ, θα μπορούσα να είχα κολλήσει τον ιό, αλλά επίσης να ήμουν και ένας από τους λίγους ανθρώπους που δεν εκδήλωναν συμπτώματα, και επομένως δεν έκανα τεστ», αναφέρει η κυρία Σταματάκη.
Κάποιοι άνθρωποι, πάλι, μπορεί να «καθαρίσουν» τον κορονοϊό γρήγορα, επειδή έχουν προϋπάρχοντα αντισώματα και κύτταρα της μνήμης του ανοσοποιητικού, τα οποία τον αναγνωρίζουν αμέσως.
Αυτά θα μπορούσαν να είναι Τ-κύτταρα που είχαν προκληθεί από προηγούμενη μόλυνση με τον ιό του κοινού κρυολογήματος, ο οποίος είναι επίσης κορονοϊός. Εξάλλου, υπάρχουν ενδείξεις μεγαλύτερης επικράτησης από ενδημικούς (όχι Covid) κορονοϊούς σε άτομα νεαρής ηλικίας και μειωμένη παρουσία διασταυρούμενης ανοσίας Τ-κυττάρων σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας. Κάτι που ενδεχομένως σημαίνει ότι οι νέοι, που προσέχουν κατά κανόνα λιγότερο, έχουν κολλήσει κοινό κρυολόγημα που τους βοηθάει και στην αντιμετώπιση του κορονοϊού, ενώ οι ηλικιωμένοι, που προσέχουν περισσότερο, δεν έχουν περάσει καμία άλλη, ήπιας μορφής λοίμωξη, η οποία θα μπορούσε να τους προσφέρει διασταυρούμενη ανοσία.
«Οταν ήρθαν τα εμβόλια του κορονοϊού, έκανα δύο δόσεις, συν μία ενισχυτική αργότερα. Τα εμβόλια δρουν συστήνοντας στο ανοσοποιητικό μας σύστημα την πρωτεΐνη-ακίδα του κορονοϊού. Με αυτόν τον τρόπο δημιουργούν ένα οπλοστάσιο συγκεκριμένων αντισωμάτων και Τ-κυττάρων. Αυτά με τη σειρά τους, δημιουργούν κύτταρα μνήμης, τα οποία μπορούν να παραμείνουν για χρόνια και να ξεκινήσουν τη δράση τους όταν εμφανιστεί κάποιος ιός που θα επιχειρήσει να μολύνει και πάλι τον οργανισμό», αναφέρει στο άρθρο της στον Guardian η δρ Σταματάκη.
Η ίδια υπογραμμίζει ότι η πιο ισχυρή ανοσία προκαλείται μόνο από το εμβόλιο και κυρίως με την ενισχυτική δόση, και όχι από τη φυσική ανοσία, η οποία ενδέχεται να μη μας προστατεύει από τις μεταλλάξεις του κορονοϊού.
Δηλαδή, εάν κάποιος που δεν έχει εμβολιαστεί κολλήσει τη μετάλλαξη Δέλτα, θα μπορούσε να επαναμολυνθεί με την Ομικρον και τα συμπτώματα που θα είχε ενδεχομένως να ήταν και πιο σοβαρά από την πρώτη φορά, αφού οι δύο μεταλλάξεις ελάχιστα κοινά έχουν μεταξύ τους ως ιοί. Ενώ με το πλήθος των αντισωμάτων που δημιουργεί, η ενισχυτική δόση του εμβολίου δρα προστατευτικά ως προς όλες τις παραλλαγές.
«Ως εκ τούτου, αν είχα μολυνθεί τους προηγούμενους μήνες με κάποια από τις μεταλλάξεις, δεν είμαι πεπεισμένη ότι θα είχα ανοσία για μία παραλλαγή όπως η Ομικρον. Εξάλλου, οι άνθρωποι αναφέρουν διαφορετικά συμπτώματα από διαφορετικά κύματα μόλυνσης, και μερικοί έχουν λιγότερα συμπτώματα στη δεύτερη μόλυνση, ενώ άλλοι έχουν χειρότερα», λέει η ίδια.
Υπάρχει επίσης η πιθανότητα διαφορετικά ανοσοποιητικά συστήματα να ανταποκρίνονται διαφορετικά στον κορονοϊό.
Για να μολύνει ο Sars-Cov-2, θα πρέπει η πρωτεΐνη-ακίδα στην επιφάνειά του να κολλήσει σε συγκεκριμένα σημεία της πρωτεΐνης ACE2 του ανθρώπου. Είναι δυνατόν, όμως, άτομα που είναι ανθεκτικά στη μόλυνση να έχουν διαφορετικά επίπεδα ACE2 από κάποια άλλα;
Η κυρία Σταματάκη εξηγεί ότι είναι χαρακτηριστικό το παράδειγμα των παιδιών, τα οποία έχουν μεγαλύτερη έκφραση της ACE2 στους πνεύμονές τους σε σχέση με τους ενήλικες και έτσι στατιστικά δεν έχουν σοβαρή νόσηση.
Είναι επίσης πιθανό κάποιοι από εμάς να διαθέτουν σπάνιους τύπους ACE2, στους οποίους η ακίδα του κορονοϊού δεν μπορεί να κολλήσει. Οι διαφορές στην έκφραση των πρωτεϊνών από άνθρωπο σε άνθρωπο είναι γνωστές ως πολυμορφισμός και θα ήταν πολύτιμο εάν ανακαλύπτονταν. Τα άτομα που έχουν ένα σπάνιο γενετικό πολυμορφισμό για την πρωτεΐνη CCR5, για παράδειγμα, έχουν ανοσία στον ιό HIV. Δηλαδή δεν κολλάνε.
Μελέτες που έχουν γίνει σε υγειονομικούς, οι οποίοι παραμένουν αρνητικοί από την αρχή της πανδημίας, έδειξαν την παρουσία προϋπαρχόντων Τ-κυττάρων, τα οποία αναγνωρίζουν πεπτίδια από λιγότερα μεταβλητά μέρη του κορονοϊού, και όχι όπως είναι η πρωτεΐνη-ακίδα, η οποία αλλάζει αρκετά συχνά.
Η μελέτη αυτή, σύμφωνα με την κυρία Σταματάκη, υποδηλώνει ότι αν θέλουμε να έχουμε ανοσία για τις επόμενες παραλλαγές, θα ήταν συνετό να μη βασιζόμαστε σε εμβόλια που στοχεύουν στην πρωτεΐνη-ακίδα (κάτι που κάνουν όλα τα εμβόλια που έχουν εγκριθεί μέχρι σήμερα), αλλά να ενσωματώσουμε στα νέα εμβόλια περισσότερα μέρη του κορονοϊού, τα οποία δεν αλλάζουν με την πάροδο του χρόνου (εδώ).
«Ενώ ακόμα μαθαίνουμε τι μπορεί να προκαλέσει αντίσταση στη λοίμωξη Covid, δεν μπορούμε να είμαστε βέβαιοι γιατί κάποιος σαν εμένα δεν έχει βγει ακόμα θετικός. Εκείνο, όμως, που ξέρω, είναι ότι λόγω της πιθανότητας νέων μεταλλάξεων, δεν είναι καθόλου βέβαιο ότι και στο μέλλον δεν πρόκειται να κολλήσω κορονοϊό. Γι’ αυτό, ακόμη και αν ήσασταν μέχρι σήμερα τυχεροί και δεν κολλήσατε, καλό θα ήταν να μην το ρισκάρετε», καταλήγει η ίδια.
[protagon]
